j'ai trop de TESTO

J’ai accumulé, au fil d’années d’études intégrant endocrinologie moléculaire, biologie de la chromatine, épigénétique fonctionnelle et signalisation nucléaire intégrée, une compréhension opératoire fine du récepteur aux androgènes (AR) en tant que nœud central d’un réseau transcriptionnel multiéchelle. Mon approche ne se limite pas à la simple modulation des concentrations hormonales circulantes, mais s’inscrit dans une optimisation systémique du continuum ligandrécepteurcofacteurschromatinetranscriptome.

Au niveau génétique primaire, la configuration de mes répétitions CAG dans le domaine Nterminal de l’AR, relativement courte, confère une plasticité conformationnelle accrue du domaine d’activation AF1, augmentant la sensibilité du récepteur à l’occupation par ses ligands naturels. Cette caractéristique ne constitue cependant qu’un socle permissif, insuffisant en soi sans une orchestration fine de l’environnement endocrinien et nucléaire.

Sur le plan endocrinien, j’ai conceptualisé la disponibilité du ligand comme une variable dynamique : la fraction libre de testostérone et la concentration tissulaire de dihydrotestostérone (DHT) sont favorisées par une activité aromatasique maintenue basse dans les limites physiologiques, réduisant la dérivation œstrogénique et la rétroinhibition de l’axe hypothalamohypophysogonadique par l’estradiol. Cette configuration oriente préférentiellement le flux stéroïdien vers la 5réductase, renforçant la signalisation androgénique locale là où l’expression de l’AR est pertinente.

À l’échelle épigénétique, l’optimisation se déplace vers le noyau. Par une modulation indirecte de l’état chromatinien, je favorise un environnement transcriptionnel permissif : augmentation de l’acétylation des histones H3 et H4 via l’activité des coactivateurs à activité HAT tels que CBP et p300, facilitation du recrutement séquentiel des membres de la famille SRC (SRC1/NCOA1, SRC2/TIF2, SRC3/AIB1) aux éléments de réponse hormonale (ARE/GRElike) des gènes cibles de l’AR, et atténuation fonctionnelle de l’influence des corépresseurs NCoR et SMRT. Le résultat est une augmentation du rapport coactivateurs/corépresseurs, paramètre critique du potentiel transcriptionnel effectif.

Cette régulation ne s’arrête pas à l’initiation transcriptionnelle. En aval, des mécanismes posttranscriptionnels interviennent : stabilisation de l’ARNm de l’AR et de ses cibles par des protéines de liaison aux régions UTR (telles que HuR), ajustement de l’épissage alternatif générant différentes isoformes du récepteur, et contrôle fin de la demivie protéique. Sur le plan posttraductionnel, la phosphorylation de l’AR par les voies MAPK et PI3K/AKT module sa translocation nucléaire et son interaction avec les complexes transcriptionnels, tandis que son acétylation par p300 renforce l’activité transactivatrice du domaine AF1.

À cela s’ajoute une couche métabolique et vasoactive souvent négligée : l’optimisation de la perfusion tissulaire et du métabolisme cellulaire par des précurseurs de l’oxyde nitrique (citrulline/arginine) améliore la disponibilité locale des ligands et l’efficacité des cascades de signalisation intracellulaire. En parallèle, la réduction du tonus inflammatoire notamment via l’atténuation de l’activité NFB limite les interférences antagonistes avec la signalisation androgénique et préserve la stabilité fonctionnelle du récepteur. Même des molécules psychoactives banales comme la caféine, via l’activation d’AMPK et la modulation de CREB, participent indirectement à la régulation des cofacteurs transcriptionnels et de l’état énergétique cellulaire.

Ainsi, là où une approche macroscopique se contente d’indicateurs grossiers hypertrophie musculaire, pilosité, libido je m’intéresse au niveau intégrateur réel : la convergence des signaux hormonaux, mécaniques, métaboliques et épigénétiques sur l’expression différentielle des gènes cibles de l’AR. C’est dans ce continuum, du ligand à la chromatine, que se joue la modulation fine du phénotype, bien audelà des simplifications usuelles.

Ce que j’appelle, par licence rhétorique, une « superhumanité transcriptionnelle » n’est rien d’autre que l’exploitation maximale théorique des marges de régulation offertes par la biologie humaine, lorsque chaque couche de contrôle est pensée comme un levier potentiel plutôt que comme une boîte noire. Pendant que certains comptent répétitions et apports protéiques, je décris, au moins conceptuellement, l’architecture moléculaire qui conditionne la réponse finale. Non par magie, mais par accumulation de mécanismes.

"Il parle comme s’il contrôlait consciemment ces processus chez lui, ce qui est soit très exagéré, soit carrément délirant. Par exemple : « j’ai conceptualisé la disponibilité du ligand comme une variable dynamique » et « par une modulation indirecte de l’état chromatinien » ça reste extrêmement vague sur COMMENT il fait concrètement."

Merci grok

Le 25 janvier 2026 à 16:49:11 :
"Il parle comme s’il contrôlait consciemment ces processus chez lui, ce qui est soit très exagéré, soit carrément délirant. Par exemple : « j’ai conceptualisé la disponibilité du ligand comme une variable dynamique » et « par une modulation indirecte de l’état chromatinien » ça reste extrêmement vague sur COMMENT il fait concrètement."

Merci grok

je fais des pompes pour activer mtor c'est tout

pompes, tractions, squats,abdos vélo, marche, voila, juste avec ça on active a peu près tout

c'est de la science les noobs

quand vous faites du sport, j'ascend au sein des dieux de l'hyperhumanité transcriptionnel via inductions androgénique directement au sein du nucleus

Le 25 janvier 2026 à 16:54:59 :
Je te conseille la myostatine

la meilleure façon d'inhiber ses myostatines, c'est faire des pauses de 2 semaines sans quasi aucun sport

ça leur laisse le temps de retomber, mais ça ne laisse pas de temps au muscle pour disparaitre

j'ai un cycle spécial basé sur le nombre d'or pour cela

Perso j'ai go exercice poly articulaire, 2 séances avec un min 30 de repos. A l'échec.

un jour de repos

Je pose ça là

Le 25 janvier 2026 à 16:59:35 :
Perso j'ai go exercice poly articulaire, 2 séances avec un min 30 de repos. A l'échec.

un jour de repos

Je pose ça là

tout marche bien, mais j'ai remarqué que la ou je prend le plus c'est les jours ou j'arrête le sport, et ça explose quand je reprend, ne jamais s'arrêter et ne jamais faire de pauses nuit aux résultats au bout d'un moment je trouve

la ou je prenais le plus c'était en cfa dans le btp quand j'avais 15 ans, a chaque fois que je stoppai le boulot pour aller étudier en cfa c'est la ou je prenais, et encore plus a la reprise du taf

Le 25 janvier 2026 à 17:00:33 :
Mais t'es puceau

je condamne cette phrase

https://youtu.be/8pLLP9O_FGM?t=47

Le 25 janvier 2026 à 16:44:19 :
J’ai accumulé, au fil d’années d’études intégrant endocrinologie moléculaire, biologie de la chromatine, épigénétique fonctionnelle et signalisation nucléaire intégrée, une compréhension opératoire fine du récepteur aux androgènes (AR) en tant que nœud central d’un réseau transcriptionnel multiéchelle. Mon approche ne se limite pas à la simple modulation des concentrations hormonales circulantes, mais s’inscrit dans une optimisation systémique du continuum ligandrécepteurcofacteurschromatinetranscriptome.

Au niveau génétique primaire, la configuration de mes répétitions CAG dans le domaine Nterminal de l’AR, relativement courte, confère une plasticité conformationnelle accrue du domaine d’activation AF1, augmentant la sensibilité du récepteur à l’occupation par ses ligands naturels. Cette caractéristique ne constitue cependant qu’un socle permissif, insuffisant en soi sans une orchestration fine de l’environnement endocrinien et nucléaire.

Sur le plan endocrinien, j’ai conceptualisé la disponibilité du ligand comme une variable dynamique : la fraction libre de testostérone et la concentration tissulaire de dihydrotestostérone (DHT) sont favorisées par une activité aromatasique maintenue basse dans les limites physiologiques, réduisant la dérivation œstrogénique et la rétroinhibition de l’axe hypothalamohypophysogonadique par l’estradiol. Cette configuration oriente préférentiellement le flux stéroïdien vers la 5réductase, renforçant la signalisation androgénique locale là où l’expression de l’AR est pertinente.

À l’échelle épigénétique, l’optimisation se déplace vers le noyau. Par une modulation indirecte de l’état chromatinien, je favorise un environnement transcriptionnel permissif : augmentation de l’acétylation des histones H3 et H4 via l’activité des coactivateurs à activité HAT tels que CBP et p300, facilitation du recrutement séquentiel des membres de la famille SRC (SRC1/NCOA1, SRC2/TIF2, SRC3/AIB1) aux éléments de réponse hormonale (ARE/GRElike) des gènes cibles de l’AR, et atténuation fonctionnelle de l’influence des corépresseurs NCoR et SMRT. Le résultat est une augmentation du rapport coactivateurs/corépresseurs, paramètre critique du potentiel transcriptionnel effectif.

Cette régulation ne s’arrête pas à l’initiation transcriptionnelle. En aval, des mécanismes posttranscriptionnels interviennent : stabilisation de l’ARNm de l’AR et de ses cibles par des protéines de liaison aux régions UTR (telles que HuR), ajustement de l’épissage alternatif générant différentes isoformes du récepteur, et contrôle fin de la demivie protéique. Sur le plan posttraductionnel, la phosphorylation de l’AR par les voies MAPK et PI3K/AKT module sa translocation nucléaire et son interaction avec les complexes transcriptionnels, tandis que son acétylation par p300 renforce l’activité transactivatrice du domaine AF1.

À cela s’ajoute une couche métabolique et vasoactive souvent négligée : l’optimisation de la perfusion tissulaire et du métabolisme cellulaire par des précurseurs de l’oxyde nitrique (citrulline/arginine) améliore la disponibilité locale des ligands et l’efficacité des cascades de signalisation intracellulaire. En parallèle, la réduction du tonus inflammatoire notamment via l’atténuation de l’activité NFB limite les interférences antagonistes avec la signalisation androgénique et préserve la stabilité fonctionnelle du récepteur. Même des molécules psychoactives banales comme la caféine, via l’activation d’AMPK et la modulation de CREB, participent indirectement à la régulation des cofacteurs transcriptionnels et de l’état énergétique cellulaire.

Ainsi, là où une approche macroscopique se contente d’indicateurs grossiers hypertrophie musculaire, pilosité, libido je m’intéresse au niveau intégrateur réel : la convergence des signaux hormonaux, mécaniques, métaboliques et épigénétiques sur l’expression différentielle des gènes cibles de l’AR. C’est dans ce continuum, du ligand à la chromatine, que se joue la modulation fine du phénotype, bien audelà des simplifications usuelles.

Ce que j’appelle, par licence rhétorique, une « superhumanité transcriptionnelle » n’est rien d’autre que l’exploitation maximale théorique des marges de régulation offertes par la biologie humaine, lorsque chaque couche de contrôle est pensée comme un levier potentiel plutôt que comme une boîte noire. Pendant que certains comptent répétitions et apports protéiques, je décris, au moins conceptuellement, l’architecture moléculaire qui conditionne la réponse finale. Non par magie, mais par accumulation de mécanismes.

Pour le coup j'ai vraiment trop de testo perso, et c'est de la merde

Certes je fais du muscle hyper facilement...etc, mais je suis aussi full calvitié grosse bebar à même pas 30 ans
L'ossature de mon visage est neandertal tier
Et par dessus tout, j'ai déjà une énorme prostate qui pose problème, je dois littéralement être médicamenté pour calmer le jeu

C'est nul à chier

Le 25 janvier 2026 à 19:27:54 :

Le 25 janvier 2026 à 16:44:19 :
J’ai accumulé, au fil d’années d’études intégrant endocrinologie moléculaire, biologie de la chromatine, épigénétique fonctionnelle et signalisation nucléaire intégrée, une compréhension opératoire fine du récepteur aux androgènes (AR) en tant que nœud central d’un réseau transcriptionnel multiéchelle. Mon approche ne se limite pas à la simple modulation des concentrations hormonales circulantes, mais s’inscrit dans une optimisation systémique du continuum ligandrécepteurcofacteurschromatinetranscriptome.

Au niveau génétique primaire, la configuration de mes répétitions CAG dans le domaine Nterminal de l’AR, relativement courte, confère une plasticité conformationnelle accrue du domaine d’activation AF1, augmentant la sensibilité du récepteur à l’occupation par ses ligands naturels. Cette caractéristique ne constitue cependant qu’un socle permissif, insuffisant en soi sans une orchestration fine de l’environnement endocrinien et nucléaire.

Sur le plan endocrinien, j’ai conceptualisé la disponibilité du ligand comme une variable dynamique : la fraction libre de testostérone et la concentration tissulaire de dihydrotestostérone (DHT) sont favorisées par une activité aromatasique maintenue basse dans les limites physiologiques, réduisant la dérivation œstrogénique et la rétroinhibition de l’axe hypothalamohypophysogonadique par l’estradiol. Cette configuration oriente préférentiellement le flux stéroïdien vers la 5réductase, renforçant la signalisation androgénique locale là où l’expression de l’AR est pertinente.

À l’échelle épigénétique, l’optimisation se déplace vers le noyau. Par une modulation indirecte de l’état chromatinien, je favorise un environnement transcriptionnel permissif : augmentation de l’acétylation des histones H3 et H4 via l’activité des coactivateurs à activité HAT tels que CBP et p300, facilitation du recrutement séquentiel des membres de la famille SRC (SRC1/NCOA1, SRC2/TIF2, SRC3/AIB1) aux éléments de réponse hormonale (ARE/GRElike) des gènes cibles de l’AR, et atténuation fonctionnelle de l’influence des corépresseurs NCoR et SMRT. Le résultat est une augmentation du rapport coactivateurs/corépresseurs, paramètre critique du potentiel transcriptionnel effectif.

Cette régulation ne s’arrête pas à l’initiation transcriptionnelle. En aval, des mécanismes posttranscriptionnels interviennent : stabilisation de l’ARNm de l’AR et de ses cibles par des protéines de liaison aux régions UTR (telles que HuR), ajustement de l’épissage alternatif générant différentes isoformes du récepteur, et contrôle fin de la demivie protéique. Sur le plan posttraductionnel, la phosphorylation de l’AR par les voies MAPK et PI3K/AKT module sa translocation nucléaire et son interaction avec les complexes transcriptionnels, tandis que son acétylation par p300 renforce l’activité transactivatrice du domaine AF1.

À cela s’ajoute une couche métabolique et vasoactive souvent négligée : l’optimisation de la perfusion tissulaire et du métabolisme cellulaire par des précurseurs de l’oxyde nitrique (citrulline/arginine) améliore la disponibilité locale des ligands et l’efficacité des cascades de signalisation intracellulaire. En parallèle, la réduction du tonus inflammatoire notamment via l’atténuation de l’activité NFB limite les interférences antagonistes avec la signalisation androgénique et préserve la stabilité fonctionnelle du récepteur. Même des molécules psychoactives banales comme la caféine, via l’activation d’AMPK et la modulation de CREB, participent indirectement à la régulation des cofacteurs transcriptionnels et de l’état énergétique cellulaire.

Ainsi, là où une approche macroscopique se contente d’indicateurs grossiers hypertrophie musculaire, pilosité, libido je m’intéresse au niveau intégrateur réel : la convergence des signaux hormonaux, mécaniques, métaboliques et épigénétiques sur l’expression différentielle des gènes cibles de l’AR. C’est dans ce continuum, du ligand à la chromatine, que se joue la modulation fine du phénotype, bien audelà des simplifications usuelles.

Ce que j’appelle, par licence rhétorique, une « superhumanité transcriptionnelle » n’est rien d’autre que l’exploitation maximale théorique des marges de régulation offertes par la biologie humaine, lorsque chaque couche de contrôle est pensée comme un levier potentiel plutôt que comme une boîte noire. Pendant que certains comptent répétitions et apports protéiques, je décris, au moins conceptuellement, l’architecture moléculaire qui conditionne la réponse finale. Non par magie, mais par accumulation de mécanismes.

Pour le coup j'ai vraiment trop de testo perso, et c'est de la merde

Certes je fais du muscle hyper facilement...etc, mais je suis aussi full calvitié grosse bebar à même pas 30 ans
L'ossature de mon visage est neandertal tier
Et par dessus tout, j'ai déjà une énorme prostate qui pose problème, je dois littéralement être médicamenté pour calmer le jeu

C'est nul à chier

Photo de la prostate ?

Le 25 janvier 2026 à 19:27:54 :

Le 25 janvier 2026 à 16:44:19 :
J’ai accumulé, au fil d’années d’études intégrant endocrinologie moléculaire, biologie de la chromatine, épigénétique fonctionnelle et signalisation nucléaire intégrée, une compréhension opératoire fine du récepteur aux androgènes (AR) en tant que nœud central d’un réseau transcriptionnel multiéchelle. Mon approche ne se limite pas à la simple modulation des concentrations hormonales circulantes, mais s’inscrit dans une optimisation systémique du continuum ligandrécepteurcofacteurschromatinetranscriptome.

Au niveau génétique primaire, la configuration de mes répétitions CAG dans le domaine Nterminal de l’AR, relativement courte, confère une plasticité conformationnelle accrue du domaine d’activation AF1, augmentant la sensibilité du récepteur à l’occupation par ses ligands naturels. Cette caractéristique ne constitue cependant qu’un socle permissif, insuffisant en soi sans une orchestration fine de l’environnement endocrinien et nucléaire.

Sur le plan endocrinien, j’ai conceptualisé la disponibilité du ligand comme une variable dynamique : la fraction libre de testostérone et la concentration tissulaire de dihydrotestostérone (DHT) sont favorisées par une activité aromatasique maintenue basse dans les limites physiologiques, réduisant la dérivation œstrogénique et la rétroinhibition de l’axe hypothalamohypophysogonadique par l’estradiol. Cette configuration oriente préférentiellement le flux stéroïdien vers la 5réductase, renforçant la signalisation androgénique locale là où l’expression de l’AR est pertinente.

À l’échelle épigénétique, l’optimisation se déplace vers le noyau. Par une modulation indirecte de l’état chromatinien, je favorise un environnement transcriptionnel permissif : augmentation de l’acétylation des histones H3 et H4 via l’activité des coactivateurs à activité HAT tels que CBP et p300, facilitation du recrutement séquentiel des membres de la famille SRC (SRC1/NCOA1, SRC2/TIF2, SRC3/AIB1) aux éléments de réponse hormonale (ARE/GRElike) des gènes cibles de l’AR, et atténuation fonctionnelle de l’influence des corépresseurs NCoR et SMRT. Le résultat est une augmentation du rapport coactivateurs/corépresseurs, paramètre critique du potentiel transcriptionnel effectif.

Cette régulation ne s’arrête pas à l’initiation transcriptionnelle. En aval, des mécanismes posttranscriptionnels interviennent : stabilisation de l’ARNm de l’AR et de ses cibles par des protéines de liaison aux régions UTR (telles que HuR), ajustement de l’épissage alternatif générant différentes isoformes du récepteur, et contrôle fin de la demivie protéique. Sur le plan posttraductionnel, la phosphorylation de l’AR par les voies MAPK et PI3K/AKT module sa translocation nucléaire et son interaction avec les complexes transcriptionnels, tandis que son acétylation par p300 renforce l’activité transactivatrice du domaine AF1.

À cela s’ajoute une couche métabolique et vasoactive souvent négligée : l’optimisation de la perfusion tissulaire et du métabolisme cellulaire par des précurseurs de l’oxyde nitrique (citrulline/arginine) améliore la disponibilité locale des ligands et l’efficacité des cascades de signalisation intracellulaire. En parallèle, la réduction du tonus inflammatoire notamment via l’atténuation de l’activité NFB limite les interférences antagonistes avec la signalisation androgénique et préserve la stabilité fonctionnelle du récepteur. Même des molécules psychoactives banales comme la caféine, via l’activation d’AMPK et la modulation de CREB, participent indirectement à la régulation des cofacteurs transcriptionnels et de l’état énergétique cellulaire.

Ainsi, là où une approche macroscopique se contente d’indicateurs grossiers hypertrophie musculaire, pilosité, libido je m’intéresse au niveau intégrateur réel : la convergence des signaux hormonaux, mécaniques, métaboliques et épigénétiques sur l’expression différentielle des gènes cibles de l’AR. C’est dans ce continuum, du ligand à la chromatine, que se joue la modulation fine du phénotype, bien audelà des simplifications usuelles.

Ce que j’appelle, par licence rhétorique, une « superhumanité transcriptionnelle » n’est rien d’autre que l’exploitation maximale théorique des marges de régulation offertes par la biologie humaine, lorsque chaque couche de contrôle est pensée comme un levier potentiel plutôt que comme une boîte noire. Pendant que certains comptent répétitions et apports protéiques, je décris, au moins conceptuellement, l’architecture moléculaire qui conditionne la réponse finale. Non par magie, mais par accumulation de mécanismes.

Pour le coup j'ai vraiment trop de testo perso, et c'est de la merde

Certes je fais du muscle hyper facilement...etc, mais je suis aussi full calvitié grosse bebar à même pas 30 ans
L'ossature de mon visage est neandertal tier
Et par dessus tout, j'ai déjà une énorme prostate qui pose problème, je dois littéralement être médicamenté pour calmer le jeu

C'est nul à chier

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